Хвороба Паркінсона

Хвороба Паркінсона
Ілюстрація проявів хвороби Паркінсона, яку навів Вільям Говерс у своїй книзі «Посібник із хвороб нервової системи» (1886)
Спеціальність	неврологія
Симптоми	тремор, спастика, гіпокінезіяd і gait abnormalityd
Метод діагностики	позитрон-емісійна томографія, МРТ, однофотонна емісійна комп'ютерна томографія і PDQ39 questionnaire
Ведення	лікарський засіб, хірургія і Hyperbaric oxygen therapyd
Препарати	каберголін[1], леводопа[1], праміпексол[1][2], entacaponed[1][2], біпериден[1], карбідопа[1], pergolided[1], (±)-deprenyld[1], tolcaponed[1], бромокриптин[1][2], тригексифенідил[1], ропінірол[1][2], амантадин[1][2], пімавансеринd[2], апоморфін[2], разагілін[2], safinamided[2], droxidopad[2], зонісамід[2], ротиготин[2], леводопа/карбідопа[2], ривастигмін[2], клозапін[2], ривастигмін[3], пімавансеринd[4], budipined[5], ротиготин[6], пірибедил[7], леводопа[8], амантадин[9], entacaponed[10], тригексифенідил[11] і deep brain stimulationd
Частота	0.2% (Канада)
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-11	8A00.0
МКХ-10	G20, F02.3
OMIM	168600
DiseasesDB	9651
MedlinePlus	000755
eMedicine	neuro/304 neuro/635 pmr/99
MeSH	D010300
Parkinson's disease у Вікісховищі

Хворо́ба Па́ркінсона, або тремтли́вий пара́ліч — повільно прогресуюче хронічне неврологічне захворювання, притаманне особам літнього віку, особливо тим, які хронічно отримували травми центральної нервової системи (ЦНС) (парашутисти, ветерани військ особливого призначення, військовослужбовці, які отримували часті мінно-вибухові травми, люди, які активно практикували контактні види спорту^[12], зокрема боксери^[13]). Належить до дегенеративних захворювань екстрапірамідної моторної системи. Хворобу спричинює прогресуюче руйнування і загибель нейронів, які виробляють нейромедіатор дофамін, — насамперед у чорній субстанції, а також і в інших відділах центральної нервової системи. Недостатнє вироблення дофаміну веде до активного впливу базальних гангліїв на кору головного мозку. Основними ознаками є:

• м'язова ригідність;
• гіпокінезія;
• тремор;
• постуральна нестійкість.

Сучасна медицина поки що не може вилікувати захворювання або сповільнити його прогресування (етіоотропна або патогенетична терапія), однак наявні методи консервативного та оперативного лікування дозволяють значно покращити якість життя хворих.

Термін «паркінсонізм» є загальним поняттям для ряду захворювань і станів із вищезазначеними провідними симптомами. Однак найзначнішою з форм паркінсонізму є хвороба Паркінсона — ідіопатичне захворювання (що означає хворобу самостійну, або ту, яку не спричинюють генетичні порушення чи інші захворювання).

Своєю назвою хвороба Паркінсона зобов'язана французькому неврологові Жану Шарко. Він запропонував назвати її на честь британського лікаря та автора «Есе про тремтливий параліч» Джеймса Паркінсона, чия праця не була належним чином оцінена за життя.

Прояви хвороби Паркінсона були описані за кілька тисячоліть до опублікування в 1817 році Джеймсом Паркінсоном «Есе про тремтячий параліч» (англ. An Essay on the Shaking Palsy). В єгипетському папірусі XII сторіччя до н. е. у одного з фараонів відзначені характерні для захворювання симптоми. У Біблії описані люди з тремором. У текстах Аюрведи захворювання, які проявляється тремором, обмеженням рухів, слинотечею та іншими характерними симптомами, рекомендовано лікувати деякими видами бобових^{[джерело?]}. Давньоримський лікар Гален, імовірно, ще в II столітті описав хворобу Паркінсона, вказавши на її ознаки — тремор спокою (тремтіння частин тіла в стані спокою), постуральну нестійкість і м'язову ригідність.

Після Галена симптоми паркінсонізму знову були описані лише у XVII столітті. Голландський лікар і анатом Франциск Сільвій зазначив відмінність тремору спокою від інших видів тремтіння, німецький лікар Ієронім Гобій виділив риси характерної для паркінсонізму ходи. Шотландський хірург Джон Гантер дав докладний опис хворого на паркінсонізм.

У 1817 році англійський лікар Джеймс Паркінсон опублікував «Есе про тремтячий параліч». У ньому він описав шістьох хворих людей, детально зупинившись на таких характерних ознаках захворювання, як тремор спокою, патологічна хода, постуральна нестійкість, м'язова ригідність тощо. Також він оцінив їхню динаміку в подальшому перебігу хвороби. Робота залишалася непоміченою протягом 40 років після опублікування. Класичні дослідження неврологів В. Говерса, С. Вільсона, В. Ерба і Ж-М. Шарко в 1868—1881 роках дозволили виділити хворобу Паркінсона як самостійне захворювання. За пропозицією французького невролога Шарко захворювання отримало ім'я британського лікаря Паркінсона.

Після визначення хвороби Паркінсона як самостійного захворювання виникло питання про те, ураження яких структур призводить до його проявів. Французький невролог Едуард Бріссо наприкінці XIX сторіччя припустив, що за розвиток захворювання відповідальні субталамічне ядро і ніжки мозку (відділ середнього мозку). У 1912 році Фредерік Леві виявив специфічні клітинні включення в клітинах стовбура мозку, характерні для хвороби Паркінсона, згодом названі тільцями Леві. У 1919 році російський невролог К. Н. Третьяков визначив, що основні патологічні зміни при захворюванні виникають в чорній субстанції. Припущення К. Н. Третьякова не визнавало медичне товариство до його підтвердження німецьким патологоанатомом Рольфом Хасслером в 1948 році.

Біохімічні зміни, які лежать в основі захворювання, стали вивчати в 1950-х роках. За дослідження нейротрансмітера дофаміну, який грає важливу роль в розвитку захворювання, шведський фармаколог Арвід Карлссон отримав Нобелівську премію з фізіології або медицини в 2000 році.

Разом із дослідженнями природи захворювання розвивали методи його лікування. Неврологи кінця XIX — початку XX століть відзначали позитивний ефект алкалоїдів групи атропіну беладони. У 1939 році була зроблена спроба хірургічного лікування — деструкція базальних гангліїв. Ці методики були вдосконалені за наступні 20 років. До впровадження в клінічну практику леводопи антихолінергічні препарати і хірургічне руйнування базальних ядер залишалися основними методами лікування хвороби Паркінсона. Наприкінці 1980-х років стимуляція глибинних структур мозку електричними імпульсами була визнана можливим методом лікування захворювання.

Хвороба Паркінсона становить 70-80 % випадків синдрому паркінсонізму. Вона є найчастішим нейродегенеративним захворюванням після хвороби Альцгеймера. Захворювання зустрічається повсюди. Відповідно до досліджень Parkinson's Foundation, хвороба Паркінсона діагностована приблизно у 11 млн людей у ​​світі^[14]. Його частота коливається від 60 до 140 осіб на 100 тисяч населення, число хворих значно збільшується серед представників старшої вікової групи. Питома вага людей з хворобою Паркінсона у віковій групі старше 60 років становить 1 %, а старше 85 років — від 2,6 % до 4 %. Найчастіше перші прояви захворювання з'являються в 55-60 років. Проте у ряді випадків хвороба може розвинутися й у віці до 40 (хвороба Паркінсона з раннім початком) або до 20 років (ювенільна форма захворювання).

Чоловіки хворіють дещо частіше, ніж жінки. Суттєвих расових відмінностей в структурі захворюваності не виявлено.

Сучасною медициною досягнуто певного прогресу в розумінні молекулярних і біохімічних механізмів хвороби Паркінсона. Попри це, залишається невідомою істинна етіологія спорадичних форм цього захворювання. Велике значення мають генетична схильність і фактори зовнішнього середовища. Поєднання і взаємодія цих двох факторів ініціюють процес дегенерації в нейронах стовбура головного мозку. Такий процес, одного разу виникнувши, стає незворотним і починає експансивне поширення по всьому мозку. На клітинному рівні механізм цього процесу виглядає як недостатність дихальних функцій мітохондрій, а також окисний стрес — основна причина апоптозу нейронів. Однак у патогенезі хвороби Паркінсона беруть участь й інші чинники, функції яких залишаються не розкритим досі.

Встановлено, що після ін'єкції речовини 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин (МФТП) розвивається паркінсонізм. МФТП проникає через гематоенцефалічний бар'єр і під дією МАО-B окислюється до 1-метил-4-фенілпірідіна (МФП +). МФП + проникає в мітохондрії та інгібує комплекс I дихального ланцюга. Подібність хімічної будови МФТП і деяких пестицидів (наприклад, ротенон, паракват) і гербіцидів (наприклад, агент Оранж) дозволило припустити, що МФТП-подібні токсини навколишнього середовища сприяють розвитку хвороби Паркінсона. До факторів ризику відносять також проживання в сільській місцевості й близькість промислових підприємств і кар'єрів.

Ризик розвитку хвороби Паркінсона у курців в 3 рази нижче, ніж у некурців. Припускають, що це пов'язано з дофамін-стимулюючим ефектом нікотину. Крім того, це можна пояснити наявністю в димі тютюну сполук, дія яких подібна інгібіторам МАО. Від розвитку хвороби Паркінсона захищає також вживання кофеїну.

Окислювальна гіпотеза припускає, що вільні радикали, які утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, грають важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Вміст речовин, які можуть служити донором електронів, у чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється пероксид водню. Якщо пероксид водню не зв'язується з глутатіоном, то відбувається накопичення вельми реактивних гідроксильних радикалів, які вступають в реакцію з ліпідами клітинних мембран, викликаючи перекисне окислення ліпідів і загибель клітин.

При хворобі Паркінсона уражаються структури екстрапірамідної системи: базальні ядра, чорна речовина, блакитна пляма тощо. Найвираженіші зміни спостерігаються в передніх відділах чорної субстанції. Типові для хвороби Паркінсона симптоми виникають у разі загибелі 60-80 % нейронів цього анатомічного утворення.

Макроскопічні зміни характеризуються депігментацією блакитної плями та чорної речовини, що містять меланін. Під час мікроскопічного дослідження уражених областей виявляють зменшення кількості нервових клітин і наявність тілець Леві. Також відбувається загибель астроцитів (різновиду гліальних клітин) і активація мікроглії. Тільця Леві утворюються внаслідок накопичення й агрегації в цитоплазмі клітин білка α-синуклеїну. Цей протеїн відіграє ключову роль в етіології та патогенезі хвороби Паркінсона та інших синуклеопатій, хоча його фізіологічні й патологічні функції ще остаточно не з'ясовані. Наявність тілець Леві — одна з ознак хвороби Паркінсона, проте їх виявляють і при інших нейродегенеративних захворюваннях. У зв'язку з цим вони не є специфічним маркером цієї хвороби. Крім того, при даному захворюванні в чорній субстанції і блакитній плямі наявні «бліді тільця» — внутрішньоклітинні гранулярні включення, які заміщають меланін, що розпадається.

Згідно з класифікацією, запропонованою Брааком і співавторами, на асимптоматичній стадії хвороби Паркінсона тільця Леві з'являються в нейронах нюхової цибулини, довгастого мозку і [[Міст (мозок) |моста]]. З прогресуванням захворювання ці патологічні включення виявляють у нейронах чорної субстанції, середнього мозку, базальних гангліїв і, на термінальних етапах, у клітинах кори головного мозку.

Тісний взаємозв'язок між складовими екстрапірамідної системи — палідумом і стріатумом — забезпечують чисельні пучки нервових волокон. Завдяки зв'язкам між таламусом і стріопалідарною системою утворюються рефлекторні дуги, які регулюють виконання різноманітних стереотипних і автоматизованих рухів (наприклад, ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді тощо). Тісний зв'язок стріопалідарної системи з ядрами гіпоталамуса визначає її участь у механізмах емоційних реакцій.

У нормі екстрапірамідна система посилає імпульси до периферичних рухових нейронів. Ці сигнали відіграють важливу роль у забезпеченні міостатики, підтримуючи готовність м'язів до виконання рухів. Від діяльності цього відділу центральної нервової системи залежить здатність людини приймати оптимальну для запланованої дії позу, досягнення необхідного співвідношення тонусу м'язів-агоністів і м'язів-антагоністів, плавність і співмірність довільних рухів у часі та просторі.

Характер клінічних проявів хвороби залежить від локалізації ураження в стріопалідарній системі — у стріатумі чи палідумі. Якщо переважає надмірний гальмівний вплив стріатума виникає гіпокінезія — збіднення рухової активності, амімія. Гіпофункція стріатума призводить до виникнення надлишкових мимовільних рухів — гіперкінезів. У нормі палідум має гальмівний вплив на структури стріатума. Для хвороби Паркінсона характерний дисбаланс цієї системи. Пошкодження палідума призводить до «гальмування гальмування» (розгальмування] периферичних рухових нейронів.

З'ясування ролі нейромедіаторів дало змогу описати функції екстрапірамідної системи та причини патогенезу хвороби Паркінсона і паркінсонізму. У головному мозку існує декілька дофамінергічних систем. Одна з них (нігростріарний дофамінергічний шлях) починається в нейронах чорної субстанції, аксони яких через ніжку мозку, внутрішню капсулу, бліду кулю (лат. Globus pallidus) доходять до смугастого тіла (лат. Corpus striatum). Термінальні відділи цих аксонів містять високу концентрацію дофаміну та його метаболітів. Дегенерація цього дофамінергічного шляху є основним механізмом розвитку хвороби Паркінсона. Друга висхідна дофамінергічна система (мезолімбічний шлях) починається від клітин інтерпедункулярного ядра середнього мозку і закінчується в гіпоталамусі та лобових частках головного мозку. Цей шлях бере участь у регуляції настрою, поведінки й контролює ініціацію рухового акта та рухи афективної реакції (рухи, які супроводжують емоції).

Основу всіх форм паркінсонізму становить різке зниження кількості дофаміну в чорній субстанції та смугастому тілі, що призводить до порушення функціонування дофамінергічних провідних шляхів головного мозку.

Значну роль у молекулярних механізмах захворювання відіграють епігенетичні порушення. У нейронах пацієнтів із хворобою Паркінсона спостерігається підвищення експресії TET2, що призводить до аномального збільшення гідроксиметилювання в енхансерах, а це може обтяжувати перебіг захворювання, запускаючи аберантну функцію нейронів та імунно-запальні реакції.^[15]

Існує тетрада рухових симптомів хвороби Паркінсона:

• тремор,
• гіпокінезія,
• м'язова ригідність,
• постуральна нестійкість.

Тремор — найочевидніший прояв хвороби. Паркінсонізму притаманний тремор, який виникає в спокої, хоча зрідка можливі й інші типи (постуральний, інтенціонний). Його частота 4-6 Гц (рухів на секунду). Він зазвичай починається в дистальному відділі однієї руки, при прогресуванні захворювання поширюючись на протилежну руку і на ноги. Різноспрямовані рухи великого та інших пальців зовні нагадують рахунок монет або скочування пігулок (схожість з ручною технікою створення пігулок у фармацевтиці). Іноді також відбувається тремор голови за типом «так-так» чи «ні-ні», тремтіння повік, язика, нижньої щелепи. У рідкісних випадках воно охоплює все тіло. Тремор посилюється при хвилюванні та стихає під час сну і довільних рухів. На відміну від мозочкового тремору, який з'являється при русі та відсутній у спокої, при хворобі Паркінсона типовою є його наявність в спокої і зменшення або зникнення при рухах.

Гіпокінезія — зниження спонтанної рухової активності. Хворий може застигати, годинами зберігаючи нерухомість. Характерна загальна скутість. Активні рухи виникають після деякого зволікання, їхній темп уповільнений (брадикінезія). Хворий ходить дрібними кроками, ступні при цьому розташовуються паралельно одна одній («лялькова хода»). Обличчя маскоподібне (амімія), погляд застиглий, мигання рідкісні. Посмішка, гримаса плачу виникають із запізненням і так само повільно зникають.

Мова позбавлена ​​виразності, монотонна і має тенденцію до затухання. Внаслідок притаманного хворобі Паркінсона зменшення амплітуди рухів почерк стає дрібним (мікрографія).

Одним із проявів олігокінезії (зменшення кількості рухів) є відсутність фізіологічних синкінезій (співдружніх рухів). При ході руки не роблять звичайних розгонистих рухів, вони залишаються притиснутими до тулуба (ахейрокінез). При погляді вгору не відзначають наморщування лоба. Стиснення пальців у кулак не супроводжується розгинанням кисті. Хворий не може виконувати кілька цілеспрямованих рухів одночасно. Усі дії нагадують автоматичні.

М'язова ригідність — рівномірне підвищення тонусу м'язів по пластичному типу. Кінцівки при їхньому згинанні та розгинанні застигають у наданому їм положенні. Таку форму підвищення м'язового тонусу називають «пластичною восковою гнучкістю». Переважання ригідності в певних групах м'язів призводить до формування характерної пози прохача (також називають «поза манекена»): хворий горбиться, голова нахилена вперед, напівзігнуті в ліктьових суглобах руки притиснуті до тіла, ноги також злегка зігнуті в кульшових і колінних суглобах. При пасивному згинанні-розгинанні передпліччя, голови, кругових рухах в променево-зап'ястному суглобі можна відчути своєрідну уривчастість, ступеневість напруги м'язів — «симптом зубчастого колеса».

Постуральна нестійкість розвивається на пізніх стадіях захворювання. Хворому складно почати рух, а розпочавши його, важко зупинитися. Виникають явища пропульсії (лат. propulsio — проштовхування вперед), латеропульсії і ретропульсії. Вони виражаються в тому, що, почавши рух вперед, в сторону або назад, тулуб зазвичай немов би випереджає ноги, внаслідок чого порушується положення центра ваги. Людина втрачає стійкість і падає. Іноді у хворих визначають «парадоксальні кінезії», коли внаслідок емоційних переживань, після сну або внаслідок інших чинників людина починає вільно пересуватися, пропадають характерні для захворювання симптоми. За кілька годин симптоматика повертається.

Клінічна діагностика хвороби Паркінсона проходить в три етапи.

1-й етап — розпізнавання синдрому паркінсонізму і його синдромально диференціація від неврологічного та психопатологічний синдромів, так чи інакше схожих з істинним паркінсонізмом. Істинний паркінсонізм — це гіпокінезія в поєднанні з однією з наступних ознак: тремор спокою (4-6 Гц), м'язова ригідність, постуральна нестійкість, не пов'язана з первинними вестибулярними, зоровими і мозочковими порушеннями.

2-й етап — виключення інших захворювань, які можуть проявлятися синдромом паркінсонізму. Існує кілька критеріїв виключення хвороби Паркінсона:

• окулогірні кризи;
• терапія нейролептиками перед початком захворювання;
• наявність в анамнезі повторних інсультів із уривчастим прогресуванням симптомів паркінсонізму, достовірні енцефаліт або повторний ЧМТ;
• тривала ремісія;
• виключно односторонні прояви протягом більше 3 років;
• мозочкові симптоми;
• над'ядерний параліч погляду;
• раніше яскраві прояви деменції;
• раніше яскраві прояви вегетативної недостатності;
• симптом Бабінського;
• пухлина головного мозку або відкрита гідроцефалія;
• неефективність великих доз леводопи;
• інтоксикація МФТП.

3-й етап — виявлення симптомів, які підтверджують хворобу Паркінсона. Для цього необхідна наявність щонайменше трьох з нижчезазначених критеріїв:

• односторонні прояви в дебюті хвороби;
• наявність тремору спокою;
• асиметрія симптомів (з більшим ступенем вираженості на стороні тіла, з якої почалося захворювання);
• 70-100%-реакція на терапію леводопою;
• прогресуючий перебіг захворювання;
• ефективність леводопи протягом 5 років і більше;
• тривалість захворювання 10 років і більше.

Для обстеження пацієнтів із підозрою на хворобу Паркінсона застосовують електроенцефалографію головного мозку, методи нейровізуалізації: КТ головного мозку та МРТ.

Хворобу Паркінсона необхідно диференціювати від усіх захворювань, які супроводжуються синдромом паркінсонізму: вторинного паркінсонізму, псевдопаркінсонізму, «паркінсонізму плюс». Близько 80 % випадків синдрому паркінсонізму припадає на хворобу Паркінсона. Слід пам'ятати про певні клінічні особливості паркінсонізму, які повинні викликати сумніви в діагнозі хвороби Паркінсона, наприклад: неефективність леводопи, відсутність тремору, симетричність рухових порушень, ранні прояви ознак периферичної вегетативної недостатності.

Найчастіше застосовують в медицині класифікацію стадій паркінсонізму за Ген і Яром. Вперше її було опубліковано в 1967 році у журналі «Neurology» Маргарет Ген і Мелвіном Яром. Спочатку вона містила 5 стадій прогресування хвороби Паркінсона (1—5). Згодом шкалу модифікували, доповнивши її стадіями 0, 1,5 і 2,5.

• 0 стадія — немає ознак захворювання.
• 1 стадія — симптоми проявляються на одній з кінцівок.
  • 1,5 стадія — симптоматика проявляється на одній з кінцівок і тулубі.
• 2 стадія — двосторонні прояви без постуральної нестійкості.
  • 2,5 стадія — двосторонні прояви з постуральною нестійкістю. Хворий здатен долати інерцію руху, яку спричинює поштовх.
• 3 стадія — двосторонні прояви. Постуральна нестійкість. Хворий здатен обслужити себе.
• 4 стадія —  нерухомість, потреба в сторонній допомозі. При цьому хворий здатен ходити та/або стояти без підтримки.
• 5 стадія — хворий прикутий до крісла або ліжка. Тяжка інвалідизація.

Наразі хвороба Паркінсона є невиліковною, всі наявні методи лікування спрямовані на полегшення її симптомів (симптоматичне лікування). Основні препарати, що усувають рухові порушення: леводопа (частіше в комбінації з периферичними інгібіторами ДОФА-декарбоксилази або рідше з інгібіторами КОМТ), агоністи дофамінових рецепторів і інгібітори МАО-Б.

Діоксифенілаланін (ДОФА)^[16] — біогенна речовина, яка утворюється в організмі з тирозину і є попередником дофаміну, який, своєю чергою, є попередником норадреналіну. У зв'язку з тим, що при хворобі Паркінсона вміст дофаміну в головному мозку значно знижений, для лікування захворювання доцільне застосування речовин, що підвищують його вміст у центральній нервовій системі. Сам дофамін не може бути використаний для цієї мети, оскільки він погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Як лікарський препарат широко застосовують синтетичний лівообертальний діоксифенілаланін (скорочено L-дофа), який значно активніший за правообертального. Леводопа добре всмоктується при прийомі всередину. Більша частина препарату потрапляє в печінку і перетворюється на дофамін, який не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Для зменшення декарбоксилювання препарат рекомендують застосовувати з інгібіторами ДОФА-декарбоксилази (бенсеразід, карбідопа).

Препарат ефективний при хворобі Паркінсона та паркінсонізмі. Він зменшує гіпокінезію і ригідність. При треморі, дисфагії і слинотечі лікувальний ефект досягається у 50-60 %. Препарат можна призначати разом із центральними холіноблокаторами і не слід застосовувати з незворотними інгібіторами моноаміноксидази (МАО).

З метою підвищення обізнаності суспільства про хворобу Паркінсона 11 квітня, у День народження Джеймса Паркінсона, відзначається Всесвітній день боротьби з хворобою Паркінсона^[17] (англ. World Parkinson's Day).

• Robert A Hauser, Kelly E Lyons, Theresa A McClain, Rajesh Pahwa Parkinson Disease. Updated: Jun 04, 2020 Medscape, Drugs & Diseases. Neurology. (Chief Editor Selim R Benbadis) [2] (англ.)
• Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозіум «Хвороба Паркінсона (клініка, діагностика, принципи терапії)»ссылка=http://neurology.mif-ua.com/archive/issue-21476/article-21570/ // Післядипломна освіта. — 2011. — № 5 (43) (на російські мові с Google-перекладом).

• ПРОТИПАРКІНСОНІЧНІ ПРЕПАРАТИ [Архівовано 24 червня 2016 у Wayback Machine.]
• [3] (англ.)
• Хвороба Паркінсона [Архівовано 24 вересня 2015 у Wayback Machine.] (рос.)
• Хвороба Паркінсона [Архівовано 30 жовтня 2014 у Wayback Machine.]
• Визначений ген, що спричинює захворювання Паркінсона. (на російські мові с Google-перекладом) (рос.)
• Здоровая тема.ru. Хвороба Паркінсона на сайті медичного довідника «Здоровая тема». (на російські мові с Google-перекладом) [Архівовано 26 липня 2012 у Wayback Machine.] (рос.)
• The Parkinson's Disease Forum (англ.).
• Санкт-Петербурзька громадська організація інвалідів, хворих хворобою Паркінсона. (на російські мові с Google-перекладом) (рос.)
• Хвороба Паркінсона, запис з медичного каналу MDTV, з перекладом на українську Google-перекладом. [Архівовано 5 березня 2016 у Wayback Machine.]
• Экологические факторы риска при болезни Паркинсона (англійською з Google-перекладом) [Архівовано 31 жовтня 2014 у Wayback Machine.] (англ.)
• Дослідження: cbd при паркінсоні[Архівовано 10 серпня 2023 у Wayback Machine.]