YaChudo

Тромбоксан А2

Переглядів: 0. Оновлено 10.10.2026.

Thromboxane A2
{{{ImageAltL2}}}
{{{ImageAltL2}}}
Ідентифікатори
Номер CAS 57576-52-0
PubChem 5280497
KEGG C02198
Назва MeSH Thromboxane+A2
ChEBI 15627
SMILES CCCCC[C@@H](/C=C/[C@@H]1[C@H]([C@@H]2C[C@@H](O2)O1)C/C=C\CCCC(=O)O)O
InChI InChI=1S/C20H32O5/c1-2-3-6-9-15(21)12-13-17-16(18-14-20(24-17)25-18)10-7-4-5-8-11-19(22)23/h4,7,12-13,15-18,20-21H,2-3,5-6,8-11,14H2,1H3,(H,22,23)/b7-4-,13-12+/t15-,16+,17+,18-,20+/m0/s1 Редагувати інформацію у Вікіданих
Властивості
Молекулярна формула C20H32O5
Молярна маса 352,47 г/моль
Якщо не зазначено інше, дані наведено для речовин у стандартному стані (за 25 °C, 100 кПа)
Інструкція з використання шаблону
Примітки картки

Тромбоксан A2 (TXA2) — це тип тромбоксану, що виробляється активованими тромбоцитами під час гемостазу та має протромботичні властивості: він стимулює активацію нових тромбоцитів, а також збільшує агрегацію тромбоцитів. Це досягається шляхом активації рецептора тромбоксану, що призводить до зміни форми тромбоцитів, активації інтегринів «назовні» та дегрануляції.[1] Фібриноген, що циркулює, зв'язується з цими рецепторами на сусідніх тромбоцитах, ще більше зміцнюючи згусток. TXA2 також є відомим вазоконстриктором[2][3][4][5] і особливо важливий під час пошкодження тканин та запалення. Його також вважають відповідальним за стенокардію Принцметала.

Рецептори, що опосередковують дію TXA2, — це рецептори тромбоксану A2. Людський рецептор TXA2 (TP) є типовим рецептором, пов'язаним з G-білком (GPCR), із сімома трансмембранними сегментами. У людини наразі клоновано два варіанти сплайсингу TP-рецепторів — TPα та TPβ.

Синтез та розпад

Тромбоксан А2 (TXA2) утворюється з простагландину H2 тромбоксан-А-синтазою в метаболічній реакції, яка генерує приблизно рівні кількості 12-гідроксигептадекатрієнової кислоти (12-HHT). Аспірин незворотно пригнічує циклооксигеназу 1 тромбоцитів, запобігаючи утворенню простагландину H2, а отже, і TXA2. Навпаки, синтез TXA2 у судинній тканині стимулюється ангіотензином II, який сприяє метаболізму арахідонової кислоти циклооксигеназою I. Ангіотензин-залежний шлях також індукує гіпертензію та взаємодіє з рецепторами TXA2.[6]

TXA2 дуже нестабільний у водному розчині, оскільки він гідратується приблизно протягом 30 секунд до біологічно неактивного тромбоксану B2. Нещодавно було показано, що 12-HHT, який колись вважався неактивним побічним продуктом синтезу TXA2, має низку потенційно важливих ефектів, деякі з яких пов'язані з дією TXA2 (див. 12-гідроксигептадекатрієнова кислота).[7] Через дуже короткий період напіврозпаду, TXA2 переважно функціонує як аутокринний або паракринний медіатор. Більшість робіт у галузі TXA2 виконується з використанням синтетичних аналогів, таких як U46619 та I-BOP.[8] У дослідженнях на людях рівні 11-дегідротромбоксану B2 використовуються для непрямого вимірювання продукції TXA2.[9][10]

Синтез ейкозаноїдів.

Примітки

  1. ↑ Offermanns, Stefan (8 грудня 2006). Activation of Platelet Function Through G Protein–Coupled Receptors. Circulation Research (англ.). 99 (12): 1293—1304. doi:10.1161/01.res.0000251742.71301.16. ISSN 0009-7330. PMID 17158345.
  2. ↑ Ding, Xueqin; Murray, Paul A. (Листопад 2005). Cellular mechanisms of thromboxane A2-mediated contraction in pulmonary veins. American Journal of Physiology. Lung Cellular and Molecular Physiology. 289 (5): L825–833. doi:10.1152/ajplung.00177.2005. ISSN 1040-0605. PMID 15964897.
  3. ↑ Yamamoto, K.; Ebina, S.; Nakanishi, H.; Nakahata, N. (Листопад 1995). Thromboxane A2 receptor-mediated signal transduction in rabbit aortic smooth muscle cells. General Pharmacology. 26 (7): 1489—1498. doi:10.1016/0306-3623(95)00025-9. ISSN 0306-3623. PMID 8690235.
  4. ↑ Smyth, Emer M (1 квітня 2010). Thromboxane and the thromboxane receptor in cardiovascular disease. Clinical Lipidology. 5 (2): 209—219. doi:10.2217/CLP.10.11. ISSN 1758-4299. PMC 2882156. PMID 20543887.
  5. ↑ Winn, R; Harlan, J; Nadir, B; Harker, L; Hildebrandt, J (Вересень 1983). Thromboxane A2 mediates lung vasoconstriction but not permeability after endotoxin. Journal of Clinical Investigation. 72 (3): 911—918. doi:10.1172/jci111062. ISSN 0021-9738. PMC 1129256. PMID 6886010.
  6. ↑ Francois, Helene; Athirakul, Krairerk; Mao, Lan; Rockman, Howard; Coffman, Thomas M. (Лютий 2004). Role for Thromboxane Receptors in Angiotensin-II–Induced Hypertension. Hypertension (англ.). 43 (2): 364—369. doi:10.1161/01.HYP.0000112225.27560.24. ISSN 0194-911X. PMID 14718360.
  7. ↑ Yokomizo, T. (2014). Two distinct leukotriene B4 receptors, BLT1 and BLT2. Journal of Biochemistry. 157 (2): 65—71. doi:10.1093/jb/mvu078. PMID 25480980.
  8. ↑ Wilson DP, Susnjar M, Kiss E, Sutherland C, Walsh MP (Квітень 2005). Thromboxane A2-induced contraction of rat caudal arterial smooth muscle involves activation of Ca2+ entry and Ca2+ sensitization: Rho-associated kinase-mediated phosphorylation of MYPT1 at Thr-855, but not Thr-697. Biochemical Journal. Portland Press. 389(Pt 3): 763—774. doi:10.1042/BJ20050237. PMC 1180727. PMID 15823093.
  9. ↑ Catella F, Healy D, Lawson JA, FitzGerald GA (1986). 11-Dehydrothromboxane B2: a quantitative index of thromboxane A2 formation in the human circulation. PNAS. 83 (16): 5861—5865. Bibcode:1986PNAS...83.5861C. doi:10.1073/pnas.83.16.5861. PMC 386396. PMID 3461463.
  10. ↑ Lordkipanidzé M, Pharand C, Schampaert E, Turgeon J, Palisaitis DA, Diodati JG (2007). A comparison of six major platelet function tests to determine the prevalence of aspirin resistance in patients with stable coronary artery disease. Eur Heart J. 28 (14): 1702—1708. doi:10.1093/eurheartj/ehm226. PMID 17569678.

Джерело: стаття у Вікіпедії та історія редагувань (автори).