YaChudo

Гліома

Переглядів: 0. Оновлено 27.10.2026.

Гліома
Спеціальністьонкологія Редагувати інформацію у Вікіданих
Препарати4,4'-(1,3-propanediylbis(oxy))bis-benzoic acidd[1] Редагувати інформацію у Вікіданих
Частота0.0343%
Класифікація та зовнішні ресурси
МКХ-10МКХ-10 С71
МКХ-О9380/3 і 938-948 Редагувати інформацію у Вікіданих
DiseasesDB31468 Редагувати інформацію у Вікіданих
MeSHD005910 Редагувати інформацію у Вікіданих
CMNS: Gliomas у Вікісховищі Редагувати інформацію у Вікіданих

Гліома — гетерогенна група пухлин головного мозку нейроектодермального походження.[2] Діагностується в 60 % випадків.

Класифікація гліом

Загальноприйнятою вважається Класифікація гліальних пухлин Всесвітньої організації охорони здоров'я.

Гліоми класифікуються за ступенем злоякісності, за гістологічним походженням, за віком маніфестації, за інвазивністю та іншим. За походженням:

  • Фігури мітозів.
  1. Області некрозів
  2. Ядерна атипія
  3. Мікропроліферація ендотелію.

За ступенем злоякісності:

  1. Ознаки відсутні
  2. Одинична ознака
  3. Наявні три ознаки, окрім некрозу
  4. Наявні три або чотири ознаки, але обов'язково наявний некроз.

Походження гліом

Питання щодо клітин-попередників гліом на 2018 рік залишається суперечливим. Офіційно вважається[ким?], що гліома розвивається із клітин глії. Однак, окремі дослідники вважають, що гліома не може розвинутись зі зрілих клітин глії (астроцитів та олігодендроцитів), а лише із повільно проліферуючих клітин (англ. still-proliferating cells), а вектор нейропрогресії визначається кількістю генетичних порушень. На схильність до захворювання на гліому впливають мутації в генах DRD5, WDR1, NOMO1, PDXDC1.

Етіологія

Серед можливих етіологічних чинників[3]:

  • Вірусно-генетична теорія Зельбера — інтеграція геномів вірусу та здорової клітини. Провідну роль грають вірус герпесу, гепатиту, Епштейна-Бара
  • Канцерогенна дія хімічних речовин та фізичних факторів.
  • Дисонтогенетична теорія Конгейма — гліома виникає на стадії ембріонального розвитку.
  • Мутація, внаслідок якої відбувається трансформація геному, що призводить до утворення ракової клітини.

Клінічна картина

Клінічні симптоми[4] схожі з симптомами інших неврологічних захворювань, зумовлені пошкодженням головного мозку та стисканням здорових ділянок пухлиною:

  • Головний біль — локалізація та інтенсивність больового синдрому залежать від локалізації пухлини. Може бути постійним, виникати після сну і зникати через деякий час. Біль може посилюватись під час фізичного навантаження, кашлю, після зміни положення тіла. Супроводжувати біль може блювота, оніміння шкіри, м'язова слабкість, двоїння в очах.
  • Судоми — парціальні або генералізовані.
  • Розлади зору — втрата периферичного зору або диплопія.
  • Розлади слуху.
  • Запаморочення.
  • Рухові порушення та порушення координації.
  • Розлади мовлення та письма.
  • Гормональні порушення в разі ураження гіпофіза або гіпоталамуса.
  • Прояви гліоми залежать від її тиску на певні ділянки мозку.

Діагностика

Діагностика базується на зборі анамнезу, даних об'єктивного огляду, інструментальних методів дослідження, морфологічного обстеження.

Лікар-невролог звертає увагу на порушення чутливості, тонусу м'язів, виконання координаційних проб, проводить перевірку рефлексів, оцінює зміни емоційного та психологічного характеру особистості.

Електронейрографія й електроміографія допоможуть оцінити нервово-м'язовий стан. Ехоенцефалографія вкаже на наявність вогнищевого утворення мозку.

Енцефалографія вкаже на зміну активності окремих ділянок мозку.

Магнітно-резонансна томографія, МСКТ комп'ютерна томографія, ангіографія мозкових судин з контрастом, сцинтиграфія призначаються для уточнення локалізації процесу.

Позитронно-емісійна томографія визначає швидкість неопрогресії.

З метою визначення наявності ракових клітин показана люмбальна пункція.

Диференційну діагностику проводять з епілепсією, гематомою, абсцесом мозку, наслідками перенесеного інсульту.

Лікування

Показано комбіноване лікування:

Оперативне лікування зазвичай дозволяє видалити гліому лише першого ступеня. Іноді показано превентивне (до операції) призначення хіміопрепаратів, що підвищує ефективність операції.

Томотерапія — дає можливість регулювати інтенсивність опромінення, а також змінювати кут подачі дози, щоб мінімізувати вплив на прилеглі тканини та органи.

Прогноз

Прогноз при гліомі несприятливий, але при повному видаленні гліоми на ранніх стадіях спостерігається 80 % виживаності до 5 років після оперативного втручання.

Профілактика

Первинна профілактика передбачає дотримання здорового способу життя та своєчасне регулярне проходження профілактичних оглядів з метою ранньої діагностики хвороби.

Вторинна профілактика направлена на запобігання рецидивів пухлини та базується на дотриманні всіх рекомендацій лікаря.

Примітки

  1. ↑ Inxight: Drugs Database
  2. ↑ Гліома. Архів оригіналу за 26 лютого 2018. Процитовано 25 лютого 2018.
  3. ↑ Гліома - симптоми, причини, лікування гліоми мозку. Діагноз. Архів оригіналу за 4 березня 2018. Процитовано 4 березня 2018.
  4. ↑ Архівована копія. Архів оригіналу за 4 березня 2018. Процитовано 4 березня 2018.{{cite web}}: Обслуговування CS1: Сторінки з текстом «archived copy» як значення параметру title (посилання)

Джерело: стаття у Вікіпедії та історія редагувань (автори).